Hva skal inn her?
I et tømmerhus på Furuflaten i Lyngen står en liten gutt og klamrer seg til et stolbein. Året er 1946. To år gamle Bjørn Harald vil bare sitte på fanget til moren. Han har tidligere vært en aktiv og glad gutt, men i det siste er han blitt sutrete og har problemer med å stå og gå uten hjelp. Familien har akkurat flyttet, og i det nye huset bor det flere som er smittet av tuberkulose. Noen er allerede døde av sykdommen.
Moren tar den lille gutten til legen, som aner uråd. Lille julaften kommer svaret fra fylkessykehuset i Tromsø. Det står det de har fryktet. Han har fått beintuberkulose.
10. januar 1947 stopper en drosje foran huset på Furuflaten. Bjørn Harald blir båret om bord, mens foreldrene gir ham en siste klem til farvel. En tante skal bli med ham til Tromsø. Naboene har møtt opp for å ta avskjed. De ser det forskremte ansiktet til Bjørn Harald idet drosjen ruller avgårde. Mange tror han blir sendt til Tromsø for å dø.
Overlege Dag Halvorsen ved infeksjonsmedisinsk avdeling på Universitetssykehuset Nord-Norge (UNN) i Tromsø sitter i et isolat for pasienter med svært smittsomme sykdommer. Her er det strenge regler for hvordan sykehuspersonellet skal opptre. De må kle seg i spesiallagde klær og alltid bære maske. Hendene må desinfiseres på vei inn og ut av rommet, som kalles et undertrykksisolat. Lufta suges ut gjennom et rørsystem, opp på taket og ut i friluft.
– Lufta fra dette rommet skal ikke komme ut i korridoren eller til omgivelsene på noen måte. Så vi har låser på dørene, og man kan bare komme seg inn av én dør om gangen. Man kler seg i forgangen, lukker døren og åpner neste dør. I pasientrommet bruker vi hansker, frakk og en spesialmaske med ventil. Det er slitsomt og krevende. Man holder ikke lenge i et slikt isolat, sier Halvorsen.
Det han og kollegene frykter aller mest, er resistente bakterier. Mot dem virker ikke lenger medisinene, og sykdommer som i mange år har vært enkle å behandle, blir igjen livsfarlige. I 2013 fikk sykehuset inn den første pasienten som var smittet med multiresistente tuberkulosebakterier. Pasienten skulle vise seg å bli mer krevende enn legene kunne forestille seg.
Det første sykehuset mannen blir lagt inn på starter med standard tuberkulosebehandling som består av fire medikament. Men behandlingen virker ikke. Mannen flyttes derfor til UNN og legges på isolat.
Tuberkulosebakterien sprer seg via luftsmitte, når en infisert person nyser eller hoster og andre puster inn luften. Et enkelt nys kan spre opp mot 40 000 dråper, og én dråpe – én eneste bakterie – er nok til å smitte et annet menneske.
Tuberkulose har vært med mennesker i uminnelige tider og har vært funnet i restene fra de egyptiske mumiene.
Sykdommen forårsakes av bakterien Mycobacterium tuberculosis og kan angripe hvilken som helst del av kroppen.
Den vanligste formen for tuberkulose er lungetuberkulose, men det var ikke uvanlig å få tuberkulose i bein, nyrer, ryggmargen, sentralnervesystemet eller hjernen.
Et kappløp er i gang. Et kappløp som forskerne våre deltar i. De har marginene mot seg. For kappløpet er mot bakteriene, som har funnet måter å slå tilbake mot en medisin som lenge har gjort det enkelt å kurere infeksjoner og bakterielle sykdommer. Antibiotika. Bruken av antibiotika har gjort bakteriene motstandsdyktige.
– Hvis vi fortsetter på denne måten, er vi tilbake til slik situasjonen var før andre verdenskrig. I 2050 kan ti millioner mennesker dø av antibiotikaresistens på verdensbasis, sier professor i mikrobiologi ved UiT, Pål Johnsen.
Han og kollegene hans har fått sju millioner kroner i EU-midler til å forske på genene til bakterier. Målet er å finne ut hvordan man kan forlenge levetiden på de antibiotikaene vi har igjen.
Se hvordan resistente bakterier oppfører seg når de blir utsatt for antibiotika:
Men hvordan har vi havnet i en situasjon der den tidligere mirakelmedisinen plutselig ikke virker lenger?
– Det hele er ganske enkelt. Bakterier tilpasser seg hva som helst, så om vi bruker antibiotika, så blir bakteriene resistente. Jo mer vi bruker, jo fortere kommer resistensen, sier professor i mikrobiologi, Ørjan Samuelsen som jobber ved K-res (Nasjonal kompetansetjeneste for påvisning av antibiotikaresistens).
Tuberkulose fikk et voldsomt oppsving i Norge på slutten av 1800-tallet, da stadig flere flyttet fra landet og inn til byene. Tuberkulose spres via luftsmitte, og da folk begynte å bo tettere, økte risikoen for å bli smittet.
På Kysthospitalet i Tromsø ligger to år gamle Bjørn Harald fastspent i en seng med jernsprinkler på alle sider. Han er gipset fra hoftene og ned og kan bare bevege tærne og hendene, og løfte litt på hodet. På den ene veggen er det fire vinduer med små glassruter, akkurat store nok til at litt dagslys slipper inn i den store salen. Riktignok etter at den lange mørketiden er over. Bjørn Harald har ligget i denne senga i flere måneder. Tuberkulosen har satt seg i hofta, og kuren er nådeløs.
– De hadde ikke medisiner eller noen god behandling mot tuberkulose på den tida. For beintuberkulose var kuren å ligge i ro for at de betente leddene ikke skulle bli ødelagt, forklarer Olsvik.
Så var det bare å vente og håpe at tuberkulosen skulle gå over.
Sykdommen utraderte hele søskenflokker. Rundt 1890 var den årsak til hvert femte dødsfall her i Norge. Det fantes ingen annen behandling enn hvile, frisk luft og sunn mat, og isolasjon for å hindre smitte.
Tuberkuloseloven ble vedtatt i 1900 og åpnet for at pasienter kunne legges i isolat med tvang. De vanlige oppholdene på sanatorium varte i et halvt år, men de som ikke lot seg behandle ble overført til egne pleiehjem. Det første pleiehjemmet for ”håpløst syke” ble etablert på Grorud i 1904. På det meste var det 130 slike pleiehjem i Norge. Seks av ti som utviklet sykdommen døde, og unge var særlig utsatt. Mellom 1900 og 1950 tok den store folkesykdommen, ”den hvite pest”, livet av over 250 000 nordmenn.
Med oppdagelsen av penicillin – en type antibiotika – fikk legene det første håpet om at de skulle klare å kurere tuberkulose med medisin.
Antibiotika er en felles betegnelse på en rekke medikamenter som hemmer formeringen eller dreper bakterier. Mange av disse stoffene finnes i naturen, men effekten de har på bakterier ble først oppdaget i 1928 av den engelske legen Alexander Fleming. Under første verdenskrig vervet han seg som kaptein til det britiske Army Medical Corps. Som lege ved sykehusene på slagmarken ved vestfronten i Frankrike så han utallige soldater dø av infiserte skuddsår. Det fantes få medisiner, og de som fantes virket ofte mot sin hensikt. Tusenvis av soldater døde, og mange av de unge guttene kunne blitt reddet om det hadde fantes antibiotika.
Etter opplevelsene i skyttergravene på vestfronten begynte Fleming for alvor å forske på nye antibakterielle midler. Ti år senere, i 1928, gjorde han oppdagelsen som skulle revolusjonere legevitenskapen og legge grunnlaget for den moderne medisinen.
