Til angrep mot resistent bakterie
Hege Sletvold forsvarte 10. mai avhandlingen "VanA type glycopeptide resistance plasmids in Enterococcus faecium; Genetic components and mechanisms of persistence" for graden philosophiae doctor i farmasi. Avhandlingen tar utgangspunkt i at en hyppig forekomst av glykopeptid-resistente enterokokker (GRE) har blitt påvist på norske gårder til tross for forbudet mot å benytte fôr-antibiotikumet avoparcin som vekstfremmer i broilerproduksjon.
Mekanismer for at disse motstandsdyktige bakteriene overlever i denne økologiske nisjen har blitt studert i doktoravhandlingen. Genetiske elementer (plasmider) med gener som koder for glykopeptid-resistens har blitt studert i detalj, og har blant annet identifisert et toksin. Dette toksinet har dødelig effekt på enterokokker som mister resistens-plasmidene.
Internasjonalt problem
Glykopeptidet avoparcin ble brukt som fôrtilsetningsstoff i norsk kylling- og kalkunproduksjon fra 1986 til 1995, men ble forbudt som en følge av at stoffet forårsaket en utvikling av VanA-type glykopeptid-resistente enterokokker. Med forbudet forventet man en reduksjon i forekomsten av GRE. Men studier i etterkant har vist at de motstandsdyktige enterokokkene forblir i tarmene hos både kyllinger og bønder i mange år etter at stoffet er fjernet fra fôret.
Et reservoar av GRE i husdyrmiljøer er bekymringsverdig, da disse bakteriene kan gi alvorlig sykdom hos mennesker, og glykopeptid-antibiotika er viktig i behandlingen. GRE er utbredt på sykehus i USA, og et stadig økende antall GRE-tilfeller rapporteres fra sykehus i Europa. Ved å studere mekanismene for at GRE-populasjoner vedvarer, kan vi også finne nye angrepspunkter for å gjøre nye tiltak mot GRE.
Ny kunnskap om bakterien
VanA-type glykopeptid-resistens uttrykkes gjennom gener som kalles vanA. Disse genene er lokalisert til mobile genetiske elementer (plasmider) i enterokokkene, og kan overføres mellom bakterier. I denne studien har vi funnet at disse resistens-plasmidene innehar tilleggsgener som sørger for et stabilt nivå av plasmidene selv om seleksjonsmedikamentet (avoparcin) er fjernet. Gener som kan bidra til spredning av vanA ble også identifisert.
Om doktoren
Hege Sletvold er født i 1978 i Orkdal i Sør-Trøndelag. Hun ble utdannet Cand.pharm. ved UiT i 2003 og har siden jobbet med doktorgradsprosjektet.
Kontaktperson: Hege Sletvold, Institutt for farmasi, UiT, 77645530/90586277, hege.sletvold@farmasi.uit.no
